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预防兽医研究所陈舜课题组揭示黄病毒免疫逃逸的新机制

2020-03-29 20:42:59作者:张廷宇 审稿:廖鹏 来源:动物医学院 点击数:

  

近日,预防兽医研究所副所长、免疫研究室主任陈舜教授课题组最新研究成果“Binding of Duck Tembusu virus nonstructural protein 2A to duSTING disrupts the induction of its signal transduction cascade to inhibit IFN-β induction(DTMUV病毒的非结构蛋白2A结合鸭STING分子而抑制其信号传导及其下游IFN-β的释放)”和“Binding of the duck Tembusu Virus protease to STING is mediated by NS2B and is crucial for STING cleavage and for impaired induction of IFN-β(DTMUV病毒的非结构蛋白2B3切割鸭STING而抑制其信号传导及其下游IFN-β的释放)”相继在国际知名学术Top期刊《Journal of Virology》(病毒学)和《The Journal of Immunology》(免疫学)在线发表,相关研究揭示了黄病毒免疫逃逸的新机制。

天然免疫是机体抵抗病毒感染的第一道防线。I型干扰素(IFN),特别是IFN-β,是天然免疫系统抗病毒作用的代表性细胞因子。坦布苏病毒(TMUV)与众所周知的登革热病毒(DENV)、寨卡病毒(ZIKV)、乙型脑炎(JEV)等均属于黄病毒科,黄病毒属。其可通过与干扰素及相关蛋白互作而逃逸宿主免疫监控。TMUV感染后的动物后呈现发病急、传播快、死淘率高等特点,常给我国畜牧养殖造成巨大的经济损失。加之,DTMUV从进化关系上与DENV、ZIKV、JEV接近,因此,研究TMUV如何逃逸干扰素的清除作用而长期存活,具有很重要经济意义和公共卫生意义。

陈舜课题组经过研究发现DTMUV的两种非结构性蛋白NS2A和NS2B3,均可通过抑制IFN-β的释放来逃逸抗病毒天然免疫反应。其中,NS2A通过与宿主体内的干扰素激活蛋白(STING)的激活剂竞争结合,使STING失活,从而达到抑制IFN-β的释放的作用。NS2B3则通过破坏STING的结构,使STING功能丧失,以实现抑制IFN-β的释放的作用。

以上研究首次阐明了黄病毒NS2A的免疫学功能与致病特性,也首次揭示了黄病毒NS2B作为蛋白酶在切割宿主免疫分子中的关键作用。其研究成果不仅深化对黄病毒非结构蛋白功能的认识,为重组病毒培育提供了关键位点;也为病毒与宿主相互作用以及病毒免疫逃逸的未来研究提供新的研究方向;更有助于开发抗病毒治疗策略,为阻断毒感染提供新的思路。

凤凰平台相关研究得到了国家自然科学基金、十三五国家重点研发计划的资助。两篇论文第一作者分别为2017级博士生张伟、2018级博士生吴震;我校为唯一和第一署名单位。

文章链接:

http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31704883/


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